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月经正常就一切正常了吗?不一定哦!

正常排卵周期中,卵泡生长到成熟后,卵泡壁变薄,卵泡内压力增加,会将卵子裹着周围的卵丘细胞和卵泡液,从破口排出,排卵就完成了。而排卵的前提主要就是先要有卵泡,但是有
       正常排卵周期中,卵泡生长到成熟后,卵泡壁变薄,卵泡内压力增加,会将卵子裹着周围的卵丘细胞和卵泡液,从破口排出,排卵就完成了。而排卵的前提主要就是先要有卵泡,但是有些人明明有卵泡却不能排卵,这是什么原因呢,有卵泡为什么不排卵?不能正常排卵到底是谁惹的“祸”?
  卵泡发育不好一直是困扰多数备孕夫妻备孕不成功的大难题。据2012年《中国不孕不育现状调研报告》显示,我国育龄人群中不孕不育率已经高达12.5%,发达的地区,不孕不育的发病率甚至已经达到15%以上。
  而在不孕症中因卵泡发育异常及排卵障碍引起的约占15%~25%。在诸多的影响排卵的因素中,不能不提一下一个貌似排卵正常的疾病----未破裂卵泡黄素化综合征(LUFS)。
未破裂卵泡黄素化综合征,是一个新发现的疾病,1975年才发现,1978年的时候,国外的医生用腹腔镜直接进行卵巢表面观察,发现有些早期黄体没有卵裂孔,这个病才被进一步证实。
  这个病在临床上表现隐匿,不做B超几乎是不会知道的,与正常人一样,与正常有排卵的人表现几乎一样,卵泡能长大,也能成熟,就是成熟了不破裂,结果卵细胞在原位形成黄素化,形成黄体并分泌孕激素,这样的病人,月经周期也规律,卵泡也能长大和成熟,基础体温也双相,排卵后一周的孕酮也难以分辨是否是排卵,是一种伪排卵。
  1、黄素化未破裂卵泡综合征发生机制未明,目前较多的设想是:
1)中枢内分泌紊乱
  排卵是一个复杂的由多种激素协同作用完成的过程。中枢内分泌紊乱时可直接影响卵泡的生长发育及排卵的发生,有研究表明,排卵过程由LH/FSH的峰状分泌所激发,主要由LH所激发。
  当各种原因所致中枢内分泌紊乱,LH峰状分泌水平不够,LH的分泌量达不到阂值时,无法激发导致卵泡壁被消化和破裂的生物化学和组织学变化,但却可导致减数分裂的再启动和卵泡细胞黄素化、分泌孕酮而出现卵泡未排但是孕酮升高的“伪排卵”现象。但也有研究报道LUFS与LH水平无关。尚有研究报道LUFS时LH的作用系LH受体量下降所致。
2)卵巢表面局部出现障碍
  子宫内膜异位症,盆腔炎等可造成盆腔粘连而导致卵泡不破裂无排卵,但内源性LH可促使卵泡细胞黄素化。有研究表明:卵巢手术后发生,主要与卵巢表面稀疏的膜样粘连有关。此外,卵巢炎甚至亚临床的卵巢炎也是造成卵巢被皮增厚而导致LUFS发生的局部因素。
3)酶或激酶不足或缺陷或前列腺素缺乏
  酶的产生也是LH与FSH作用的结果,LH不足影响CAMP增加,从而使卵巢内纤维蛋白和纤溶酶原激活剂活性低下,可使排卵前卵泡细胞上的纤溶酶原活性降低,影响纤维蛋白的溶解和滤泡壁的自身作用。蛋白溶解酶也对卵泡破裂起作用,当这些酶缺乏即抑制卵泡排卵。 
4)高泌乳素(PRL)血症
  泌乳素影响促性腺激素释放激素的释放,使血LH下降。泌乳素可改变E2对LH的正反馈调节作用。此外,泌乳素还可抑制卵巢分泌E2、P,并降低卵巢对促性腺激素释放激素(GnRH)的反应,使排卵不能发生。  
5)药物等外部因素作用
  药物促排卵或超促排卵周期中,该综合征的发生率明显高过自然周期,表明在促排卵过程中卵泡的发育及成熟程度与自然周期不完全相同。如克罗米酚(CC)可使本综合征明显增加,据认为是CC等药物可导致卵巢基质及卵泡黄体化所致。  
6)精神心理因素
  亦有人认为与精神心理因素有关,长期不孕妇女处于紧张和不断的应激状态中,造成血中催乳素水平反复出现小峰值而影响排卵。
  2、如何确定是否患上未破裂卵泡黄素化综合征(LUFS)?
  前主要通过B超动态观察卵泡发育,结合人尿液中黄体生成素(LH)的检查给与诊断。也就是说,当体内出现LH峰后2d或注射外源性HCG(绒毛膜促性腺激素)36-48h后,B超检查卵泡未排出、并仍继续生长即可诊断。这就存在两个问题,第一“LH峰”不容易找到,第二B超能检测卵泡破裂,却不能肯定卵细胞一定排除。因此在诊断上做不到100%准确。
当然还有其他方法,如在预测排卵日后4-7天,在腹腔镜下检查卵巢表面,如未发现排卵孔,同时检查腹腔液中的雌激素,孕激素水平即可诊断。但仍做不到100%,且有一定的创伤性。
  3、如何避免发生这种情况?
  处在“试孕”或“备孕”中的女性朋友,应避免过于紧张。是否需要监测排卵,促排卵最好进行一下咨询,在专业医生的指导下进行。最忌讳的是上月刚刚不避孕,这月立马就要怀孕;一旦没有怀孕,下月立马做B超,看排卵。然后拿着B超单子夫妻研究。究竟哪天该同房?!如此折腾,月经都有可能出现异常,还会正常排卵吗?
  如果患者多年不孕,不要单纯纠结是否排卵,首先应排除其他因素导致的不孕,如输卵管功能异常。

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